長い間、科学者は、赤ちゃん処方と1型糖尿病の間に関連があるのかどうか疑問に思っています。 残念ながら、1型糖尿病は小児で増加しているようであり、医療界の医師や専門家は、その上昇を説明する共通のリンクが存在するかどうかを明らかにしようとしています。 それらの可能性のあるリンクの1つ、理論化された医師は、赤ちゃんの数式を使用することができます。
ベビーフォーミュラと1型糖尿病
糖尿病には2つのタイプがあります：1型と2型です.2型糖尿病は成人でより一般的に見られ、主に生活習慣病です。 貧しい栄養と食生活、肥満、そして不活発な生活様式はすべて、成人の2型糖尿病の発症に寄与することができます。 2型糖尿病は、身体の細胞が膵臓によって産生されるインスリンに耐性になると起こります。 インスリンは血中の砂糖を細胞内に移動させ、細胞がインスリン抵抗性になると、砂糖が実際に細胞に入り込まず、血中の糖度が高すぎます。
しかし、1型糖尿病は、人の生活習慣や食生活によって引き起こされるものではありません。 代わりに、それは典型的には小児または若年成人で発症する自己免疫障害である。 この障害は、感染、ウイルス、または身体に糖尿病を発症させる個人の遺伝子さえも、さまざまな環境の「トリガー」の結果として生じると考えられています。
1型糖尿病では、体は自分自身の膵臓細胞を破壊し、身体に必要なインスリンを産生することなく個体を去る。 インスリンがその仕事をしない2型糖尿病とは対照的に、1型糖尿病では、砂糖を血液から細胞に移動させるのに十分なインスリンがなく、再び血中の糖度が高すぎるようになります。
2010年に、フィンランドの研究者は、1型糖尿病に存在する抗体と同じ抗体が、乳タンパク質が分解された処方を有する乳児と比較して、乳牛から調製された製剤を飲んだ乳児においてもより一般的であることを見出した研究を完了した。 これにより研究者は、乳タンパク質全体が体の自己免疫系を引き起こし、糖尿病を引き起こしているのか疑問に思っていました。 彼らの理論を検証するために、彼らは別の研究を行い、牛乳蛋白質全体を有する乳児用調乳と、加水分解された調合乳と呼ばれる乳児用乳製品の一種である消化前の牛乳蛋白質を含む調合乳との関連を調べた。
牛乳と1型糖尿病の関連を解明する
第2の研究は、15歳以上の年齢で子どもを観察し、定期的な処方と乳児としての加水分解された処方を有する子供の間の1型糖尿病の割合を調べた。 結果は非常に決定的でした。
研究者らは、通常の牛乳乳児用調乳を有する子供と、加水分解された乳児用調乳をより多く摂取した子供の間で、1型糖尿病には全く差がないことを見出した。 2つのグループ間の1型糖尿病の割合は、糖尿病とベビーフォーミュラとの間には全く関連がないことを示唆していました。
これは赤ちゃん処方を使用する家族にとっては良いニュースですが、子供の1型糖尿病の原因となっているものについては、まだ研究が必要です。
Verywellからの言葉
子供の増加に第1型糖尿病の発生率で、医師と科学者が障害の増加を引き起こしている可能性のあるものについてより多くの手がかりを探しているという事実は良い兆候です。 1型糖尿病は多くの家族にとって致命的であり、治療法がなければ、管理が困難な疾患になる可能性があります。
医師は、体内で自己免疫系を引き起こす能力のために、牛乳タンパク質を基礎成分として使用する乳児用調製乳の間に可能性のあるリンクが存在するかどうか疑問に思っている。
しかし、新しい研究はその理論を否定している。 現時点では、牛乳ベースの乳児用調合乳と1型糖尿病とは関連性がありません。 ですから、お母さんとお父さんが式を食べている皆さんには、心配しないでください。これは、親に不必要な恐怖を引き起こしたかもしれない長い間保持された理論です。 あなたの家族のためにフォーミュラが正しい選択であれば、あなたの小さなお子様用のフォーミュラを使い続けることができ、あなたが自分の栄養を安全かつ健康に選択していることを知ることができます。
ソース：
フィンランドのTRIGR研究グループ。 （2010年11月11日）。 幼児期の食事介入とβ細胞自己免疫の兆候。 N Engl J Med。 363（20）：1900-8。 doi：10.1056 / NEJMoa1004809。
Gale、AM、Edwin、20世紀の小児期第1型糖尿病の台頭。 糖尿病 、51（12）3353-3361; DOI：10.2337 /糖尿病.51.12.3353
TRIGR研究グループのライティンググループ。 （2018、Jan）。 加水分解された乳児用フォーミュラ対従来型の1型糖尿病のリスクに対する効果TRIGR無作為臨床試験。 JAMA。 2018; 319（1）：38-48。 doi：10.1001 / jama.2017.19826